乙型肝炎病毒对干扰素-γ受体表达及其信号通路的影响

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日期：2006-12-12 来源：景天阁健康资讯

内容提示：陈公英等（杭州）为了探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响，检测了HepG2 2。15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达。同时检测细胞IFN-γR1对IFN-γ的结合能力，观测不同时间段的IFN-γ/p-STAT1信号活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应。15细

陈公英等（杭州）为了探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响，检测了HepG2 2.15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达;同时检测细胞IFN-γR1对IFN-γ的结合能力，观测不同时间段的IFN-γ/p-STAT1信号活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应。发现HepG2.2.15细胞膜结合型及全细胞内IFN-γR1表达高于其母源性细胞HepG2及正常肝细胞株LO2细胞;HepG2.2.15细胞IFN-γR1 mRNA量显著高于HepG2及LO2细胞；HepG2 2.15细胞全细胞IFN-γR2表达低于HepG2及LO2细胞;两株肿瘤细胞存在内源性p-STAT1条带;HepG2.2 15细胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应较母源细胞低下。拉米夫定抑制HBV DNA后,可上调HepG2.2 15细胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表达。以上结果说明HBV持续存在和复制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导表达的敏感性;并能上调IFN-γR1表达、下调IFN-γR2表达。

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