内容提示： HIV-1的G至A超突变受到一种脱氨酶APOBEC3G的诱导，并与宿主的抗病毒防御机制有关。此酶能通过一种未知的机制来减少HIV-1的复制，同时发现这种酶也能减少乙肝病毒的产生，但其发生作用的机制亦未十分明确。用常规的分析方法很难发现HBV的超突变。近期，日本学者报道了他们用PMPC(peptide nucleic acid mediated by polym
2005年03月24日 Hepatology. 2005 Mar;41(3):626-33.
HIV-1的G至A超突变受到一种脱氨酶APOBEC3G的诱导，并与宿主的抗病毒防御机制有关。此酶能通过一种未知的机制来减少HIV-1的复制，同时发现这种酶也能减少乙肝病毒的产生，但其发生作用的机制亦未十分明确。用常规的分析方法很难发现HBV的超突变。近期，日本学者报道了他们用PMPC(peptide nucleic acid mediated by polymerase chain reaction clamping)方法在8个急性HBV感染的患者中有1例，10例慢性HBV感染的患者中有4例发现有HBV DNA的超突变。在慢性感染者中，仅HbeAb阳性的患者中探测到超突变的基因组。72.5％的G残基发生突变，G至A的替换是所有替换中最常见的。在HepG2衍生的细胞系中也发现有G至A的突变，这个细胞系持续地产生HBV。α和γ干扰素能减少这些细胞系的产生，但它们均不能改变超突变的频率。在这些细胞系中也发现有APOBEC3G的转录。以上结果说明HBV的一部分负链产生了超突变，至于超突变使HBV复制减少的机制有待进一步的研究。
