内容提示：438-443 5 （上海）为了从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3+T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度，探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对新生儿免疫功能的抑制机制，研究者利用IVIG和植
2005年10月10日 中华儿科杂志 2005 Vol.43 No.6 P.438-443
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（上海）为了从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3+T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度，探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对
新生儿免疫功能的抑制机制，研究者利用IVIG和植物血凝素(PHA)不同组合对CBMC或CD3+T淋巴细胞进行刺激培养，再利用四色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测细胞表面CD25、CD45RA、CD45RO分子的表达情况。结果 IVIG可以抑制PHA诱导的CBMC的活化，表现为CD25分子表达的明显抑制；并且随着CD25分子表达的抑制，CD4+细胞表面的CD45RO分子的表达也被抑制，阻止了CBMC中的CD4+CD45RA+细胞向CD4+CD45RO+细胞转换。IVIG也可以抑制PHA诱导的脐带血CD3+T淋巴细胞CD25分子和CD45RO分子的表达，但这种抑制程度远远不如对CBMC作用明显。可见 IVIG可以抑制脐带血T淋巴细胞的活化过程，这种抑制作用除了与IVIG对T淋巴细胞的直接作用外，还可能通过了其他免疫细胞或免疫分子的间接介导。IVIG对CD4+CD45RO+ T淋巴细胞的抑制作用可能是IVIG抑制B淋巴细胞免疫球蛋白释放的重要机制之一。新生儿期应用IVIG有可能使免疫功能低下加重。
