内容提示：256-260 8 (遵义)为了探索空肠弯曲菌(CJ)致外周神经损伤的关键结构，为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据，研究者将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(
2005年07月21日 中华儿科杂志2005 Vol.43 No.4 P.256-260
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(遵义)为了探索空肠弯曲菌(CJ)致外周神经损伤的关键结构，为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据，研究者将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、PBS组(6只)，分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫,动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平；检查坐骨神经病理改变，包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查。结果①免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高，两组间差异无统计学意义；②免疫后14、28 d，亲代株组GM1 IgG抗体滴度(0.661±0.290，0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078，0.180±0.063)，差异均有统计学意义；③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%，明显低于亲代株组，差异有统计学意义，后者主要为轴索变性；④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变,变异株组仅见极少数异常，两组间差异有统计学意义；⑤电镜检查证实光镜所见。可见与亲代株相比，galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位，不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤，支持CJ 感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论。
