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小儿充血性心力衰竭的发病机理
⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：
1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5l/(min·m2)，心衰时降低。
2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。
3)中心静脉压：正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kpa，出现体循环瘀血。
4)肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kpa(6～12mmhg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kpa(15～20mmhg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度；超过2.67kpa(20mmhg)，出现肺瘀血和左心衰竭。
2.充血性心力衰竭时的生化改变 心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纤蛋白（actin）两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白（tropomycin）和向宁蛋白（troponin）两种调节蛋白，连有横桥，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无atp酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中ca++达到一下浓度，ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的atp酶被激活，促使atp分解，提供能量，引起心肌收缩。ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。
心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量ca++移至线粒体中，肌浆网中ca++减少，心衰越重，线粒体的ca++含量越多。由于线粒体结合ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的ca++显著减少，而抑制心肌收缩。
心衰时心肌内atp酶活性降低，影响化学能的转换，使atp分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使atp转化为camp的仙化作用不足，camp可使ca++从钙池中释出，camp减少，抑制ca++的游离，更抑制了心肌收缩。
