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日期：2006-11-21 来源：景天阁健康资讯

内容提示：602-605 8 （湖南）为了探讨脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其相关机制。研究者应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线

2006年01月16日 中华消化杂志 2005 Vol.25 No.10 P.602-605 8 （湖南）为了探讨脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其相关机制。研究者应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成观察NDGA对HepG2细胞的增殖作用，H-E染色、流式细胞术观察细胞凋亡并行细胞周期分析，细胞免疫化学或Western印迹技术测定Caspase-3、增殖细胞核抗原(PCNA)、野生型(wt)P53、c-erbB-2蛋白表达水平变化。结果NDGA对HepG2细胞具有明显生长抑制作用，不同浓度NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72 h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%，其IC50值为109.13μmol/L；细胞克隆形成率分别为21.63%、17.33%、12.53%、7.97%，明显低于对照组的31.70%。同时NDGA可诱导HepG2细胞凋亡，与细胞周期被阻滞于G1/S期有关。细胞免疫化学、Western印迹分析显示NDGA对HepG2细胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表达有抑制作用，并可促进Caspase-3、wtP53蛋白表达。可见NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖，并诱导凋亡，使细胞周期阻滞于G1/S期。此作用与改变某些原癌基因、抑癌基因的蛋白表达水平有关。