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白头翁对二甲基肼诱发小鼠大肠癌的防治作用和机理研究
表1 白头翁不同提取物对DMH诱癌小鼠肠重、肿瘤数和肿瘤发生率的影响 (±s)
组 别
肠重(g)
肿瘤数(个)
肿瘤发生率(%)
对照组
0.41±0.10
0
0(0/13)
模型组
0.56±0.12＃＃
9.33±4.14＃
100(12/12)＃＃
水煎剂15g/kg
0.47±0.09
4.08±3.29*
83.3(10/12)
水煎剂7.5g/kg
0.48±0.08
6.14±3.72
100(14/14)
醇提液15g/kg
0.50±0.15
3.09±3.78*
63.6(7/11)*
治疗组15g/kg
0.48±0.08
5.67±4.33
100(12/12)
与DMH模型组比较 * P＜0.05；与空白对照组比较
# P＜0.05, ## P＜0.01(下同)2.3 病理学检查 10周末处死的1只DMH模型组小鼠大肠病理已出现Ⅰ级不典型增生，至14周时除空白对照组外各组均已出现Ⅰ-Ⅲ级不典型增生。诱癌第18周时首次发现有原位癌，至25周末各染毒组小鼠大多已诱发大肠癌。诱发的大肠癌在组织学上均为高分化腺癌，尤以乳头状腺癌多见，偶见粘液腺癌和管状腺癌。诱发肿瘤绝大多数为粘膜内癌，少数已进展为早期浸润癌(以突破基底膜为界)，突破粘膜肌层或侵入粘膜下层。其中DMH模型组浸润癌发生率为50%，明显高于白头翁用药组，提示白头翁不同提取物均有延缓肿瘤发生或减慢肿瘤进展的作用，见表2。
表2 白头翁不同提取物对DMH诱发小鼠大肠癌的影响
组 别
鼠数
大肠癌数(%)
浸润癌数(%)
空白对照组
13
0(0.0)
0(0.0)
DMH模型组
12
12(100.0)＃＃
6(50.0)＃＃
白头翁水煎剂15g/kg
12
18(75.0)
1(8.3)
白头翁水煎剂7.5g/kg
14
12(85.7)
2(14.3)
白头翁醇提液15g/kg
11
7(63.6)
1(9.1)
白头翁治疗组15g/kg
12
11(91.7)
2(16.7)
2.4 白头翁对诱癌小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性的影响 与空白对照组比较，DMH模型组小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性显著下降，而白头翁不同提取物用药各组其酶活力较DMH模型组则均明显升高，但仍未达到正常水平。提示白头翁不同提取物对诱癌小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性具有一定的保护作用，见表3。
表3 白头翁不同提取物对DMH诱癌小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性的影响 (±s)
组 别
鼠数
&
