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急性胰腺炎的病理改变
内容提示：一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。 各系统的主要病理变化如下：1．血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张。2．心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
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