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大鼠模型中通过基因转移调节钙流量可纠正心衰
内容提示：WESTPORT，9月19日（路透社医学新闻）在大鼠心衰模型中，通过心脏基因转移恢复肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA2a）泵的表达能增强心脏的收缩功能、提高大鼠的存活率，并改善心脏力能学。 Hajjar博士及其同事通过腺病毒载体对16只诱导心衰的大鼠和14只模拟手术后的大鼠进行了心脏SERCA2a基因转移治疗。对照组大鼠接受一组对照基因的
WESTPORT，9月19日（路透社医学新闻）在大鼠心衰模型中，通过心脏基因转移恢复肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA2a）泵的表达能增强心脏的收缩功能、提高大鼠的存活率，并改善心脏力能学。
波士顿麻萨诸塞州综合医院的Roger J. Hajjar博士及其同事通过腺病毒载体对16只诱导心衰的大鼠和14只模拟手术后的大鼠进行了心脏SERCA2a基因转移治疗。对照组大鼠接受一组对照基因的基因转移，或者不予治疗。
Hajjar博士在接受路透社医学新闻记者采访时说，“SERCA2a基因转移能显著改善存活率，其中未经治疗的衰竭心脏存活率从9%提高到了治疗后的63%。”
此外，通过基因转移治疗使SERCA2a蛋白水平增加到正常水平，这种效果可持续4周之久。SERCA2a水平的恢复可改善心脏力能学，这一点通过磷酸肌酸与ATP的比率改善可以证实。该研究结果发表在9月18日出版的《循环》杂志上。
Hajjar博士指出，“心脏力能学的恢复令人感到惊讶，因为心脏收缩力增强与能量需求增加有关。SERCA2a基因转移与能量损耗无关的事实说明在心脏细胞内发生了有益的重构，使细胞代谢机制得到恢复。”
Hajjar博士的研究小组已经开始进行临床前期试验，将SERCA2a基因转移到大型动物中。他说，“我们已经拥有了优良的载体，临床试验可能在今后的几年内实施。”
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